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    環境和飼料中的氟對畜禽的毒性研究進展

    http://livestock.feedtrade.com.cn/ 2010-12-27 06:59:21 飼料工業

      肉、禽、蛋、奶等動物性食品在人類的食物構成中占有重要的位置,而這些動物性食品又主要來自各種飼料加工喂養的動物。隨著人們生活水平的不斷提高,隨著人們安全、高效和無污染動物生產意識的不斷提高,以及近年來“口蹄疫”、“瘋牛病”、“二惡英”及“瘦肉精”等中毒事件的不斷發生,人們對畜產品的要求已經從量的滿足轉變為質的需求。環境毒物引起的人類和動物疾病也日益受到重視。研究發現,在飼料-飼養動物—人類這條以食物營養為中心的食物鏈上,飼料這一營養級是最基礎、最重要的一環。飼料安全是影響動物性食品安全的最主要和最直接的因素,因此,若想保證動物性食品的安全性,首先必須保證飼料的安全性。飼料的不安全性因素很多,其中飼料中的氟對畜禽的危害已引起人們越來越廣泛的關注,并受到廣泛研究[1,2]。   
      氟(fluorine,F)位于元素周期表第二周期、第ⅦA族,價電子構型2s22p5,是一種有非金屬元素,發現于1813年。氟是動物必需的微量元素,適量的氟可防止血管鈣化,對牙齒和骨骼的形成與結構均有重要功能。同時,氟是一種具有毒性的元素,氟過多或缺乏都可使動物產生不良影響[3]。攝入氟過量可出現氟斑牙和氟骨癥?脊虐l現,距今10萬年前,山西省陽高縣的許家窯人就患有氟斑牙20世紀30年代,Churchill等人證明氟斑牙與飲水中氟的含量有因果關系1932年Moller等人報告了瑞典冰晶石工廠的工人的工業性氟骨癥在我國,地方性氟中毒從1930年開始就有報道。氟不足長出現佝僂病、骨質疏松、齲齒流行。近年來,由于現代工業和農業的發展,氟和含氟化合物的應用日益廣泛,氟進入環境中的量也日益增多,對氟中毒的研究更為重視,也更深入。   
      無機氟的化學形態主要有:HF(氟化氫)、SiF4(四氟化硅)、H2SiF6(氟硅酸)、CaF2(氟化鈣)、MgF2(氟鎂石)、AlF6.H2O(氟鋁石)、Na3AlF6(冰晶石)、Ca10(PO4)6F2(氟磷灰石)等。不同形式的氟的毒性是不同的,氟硅酸鉀、氟硅酸鈉的毒性最大,其次為氟化鈉、氟化鉀、冰晶石、氟化鈣。有機氟化合物是現今應用最為廣泛的農藥之一。主要有:氟乙酰胺((敵蚜螨.FAA)、氟乙酸鈉(SFA)、甘氟(又稱鼠甘伏),其它常用的還有氟蚜埔(果乃胺、MNFA)、氟乙酰苯胺(滅蚜、螨)和氟乙酸等。有機氟化合物,是高毒農藥,化學性質穩定,對人畜均有劇毒。且比對鼠的毒性還大,其毒性高于內暖磷和對硫磷。它的進一步損害涉及到生物圈反應,動物可因吃了被有機氟化合物殺死的鼠、鳥和家畜而引起中毒[4]。本文就環境、飼料及動物體中氟的來源,氟在動物體內的代謝,氟對畜禽的毒性及機理做了簡要的闡述,探討了畜禽體內氟與其它元素的交互關系,提出了畜禽氟中毒的防治對策,并對這一研究領域的發展趨勢進行了討論。

      1 環境、飼料及動物體中氟的來源   
      氟廣泛存在于自然界中,空氣、水源、土壤和動、植物內都含有氟,其循環過程如圖1所示。氟是一種鹵族非金屬元素,由于其電負性在所有元素中最大(3.98),故其化學性質極為活潑,能與所有的元素發生反應(惰性氣體除外),主要以陰離子或絡陰離子的形式存在于造巖礦物以及副生礦物中,并形成大量的獨立副礦物.此外,自然界中尚存在有少量的自由氟[5],例如深紫色或近于黑色的螢石的閉塞氣體,受放射性元素的放射作用。有一部分氣體被分解為自由氟。氟是一種親礦元素,含氟的礦石很多,目前已知的就有86種,最主要的氟礦石是螢石(CaF2)、冰晶石(3NaF·AlF3)和氟磷灰石[CaF2·3Ca3(PO4)2]。大多數的金屬化合物難溶于水,但鈉、鉀、銀、鋁和汞的氟化物易溶于水。

      環境中氟污染的主要來源有兩個方面[5]:一是天然源,包括巖石風化、火山噴發等二是人類活動,如磷肥施用、含氟農藥、采礦、化工、冶金、陶瓷、水泥、石油、磚瓦、鋼鐵、磷肥等生產過程,排放出大量的氟氣體、液體和廢渣,也將直接或間接進入大氣、水體、土壤環境。   
      飼料中氟的來源主要有3個方面:①含氟工業三廢的排放可直接污染土壤,飼料作物從受了污染的土壤中吸收氟并富集于機體②生長于氟污染的水體中的水生飼用植物可將氟濃縮于機體③作為生長過程中,大量使用含氟農藥、磷肥等.此外,在配合飼料生產過程中添加不脫氟或脫氟不徹底的磷酸鈣鹽也是造成飼料性氟中毒的主要原因。下表[3]列出了各種動物飼料中氟的安全水平。

      畜禽動物體內氟的主要來源于以下3個方面:①氟工業污染水源和土壤后使某些水生動物和植物富集氟,通過食物鏈進入畜禽動物體內②礦物飼料原料含氟量高是造成畜禽慢性中毒的主要原因③含氟藥物污染,如部分豬用驅蟲藥、含氟殺蟲劑等。

      2 氟在畜禽體內的吸收、分布、累積及排泄   
      氟通過消化道、呼吸道或皮膚等途徑進入畜禽體內,但氟在動物體內吸收的主要部位在胃和小腸,氟幾乎是唯一在胃中吸收的元素,大腸則很少吸收氟[6]。研究發現,氟不但吸收率高,而且吸收速度很快.經口攝人的氟隨即進入胃和小腸,幾分鐘內便開始吸收,10min進入血液,30min約吸收50%,60min血液中氟達到高峰,90min氟可全部被吸收。由于細胞內、外存在著pH梯度,氟的跨膜是以氟化氫形式被動擴散的.在胃液pH=1條件下,胃中的氟有99%以氟化氫形式存在,這是氟在胃中易于吸收的重要條件。   
      氟是對動物和人體有毒的元素,進入機體后可作用于全身各器官和系統,約95%分布在牙齒、骨骼、羽毛、毛和角中,較少量分布于神經組織中[7,8]。其它組織器官中,腎氟累積較高,肝臟及肌肉中氟累積較少。試驗表明,商品肉雞背及頸部氟累積約為去骨肉中氟20倍,而去肉骨氟累積為肌肉中氟累積30~50倍。   
      動物體內氟含量受攝入日糧中氟含量、動物品種及環境污染程度等的影響。飼喂氟含量高的日糧,血清、組織、骨及蛋殼中氟含量明顯增加,但蛋白及蛋黃的氟含量增加相對較少。不同品種的動物對氟具有不同的抗性,家畜對氟的敏感有:牛、綿羊和山羊[9]。
      各種軟組織中氟濃度在正常情況下較低,不隨年齡增加而增加。新生仔畜和哺乳動物組織氟含量一般較母體低,主要是由于氟不易通過胎盤屏障。
      進入體內的氟主要通過腎臟隨尿排出,少量由汗及糞便排出,進入機體內的氟24h內有約一半可被排出體外,只有微量的氟可通過毛發指甲和乳腺排出[9,10]。

      3 畜禽氟中毒的癥狀[9-12]   
      畜禽急性氟中毒會發生胃腸炎,食欲廢絕,出現嘔吐和腹瀉,反芻家畜瘤胃功能停滯,伴有便秘和腹瀉。嚴重時呼吸困難,發生肌肉震顫、瞳孔放大,出現感覺過敏和不斷咀嚼等癥狀,甚至發生搐搦和虛脫而死亡。畜禽慢性氟中毒主要表現為牙齒和骨骼的損害,出現跛行、僵硬和疼痛的步態,并且伴有骨質增厚、容易骨折等癥狀;夹蟮难例X最初出現色素沉積或帶狀斑紋,呈水平排列,進而發生牙齒磨損和碎裂,影響采食和咀嚼。其中,家禽氟中毒的小雞和肉仔雞表現為生長緩慢、冠白、頭下耷、精神萎頓,羽毛粗糙、蓬亂、無光澤、易折、易脫,腿病發生率高,關節腫大,身體向前傾,兩腿呈外八字,易出現疲勞癥狀蛋雞腿徽跛,產蛋率下降,蛋變小、畸形,蛋殼易碎或無蛋殼,孵化率降低,雛雞畸形率高。

      4 畜禽氟中毒的病理變化及毒性機理   
      近年來,隨著現代工業和農業的發展,水體、土壤中氟的含量愈來愈高,家禽家畜氟中毒時有發生,其毒性作用已引起國內外學者的廣泛關注。氟對畜禽的毒性受到諸多生理和營養因素的影響,包括畜禽的種類、年齡、營養水平,氟的化學形態、濃度、作用部位,以及氟與其他元素間的相互作用等。進一步揭示氟毒性作用和對動物的病理損傷機理,對于防止畜禽氟中毒,保障畜牧業持續發展和人類健康具有重要的意義。

      4.1 血液系統   
      已有一些文獻報道認為,氟能引起多種動物發生貧血[13-19]。Waldbo等發現:過量的氟攝入能導致嚴重貧血,他認為氟能阻止原卟啉的合成,使血紅蛋白減少,這是發生貧血的主要原因。高氟可顯著降低雛雞血紅蛋白含量及紅細胞壓積水平,還可導致貧血,說明高氟對動物造血和血液具有毒性作用[12-14]。有試驗表明氟可使血清總蛋白含量下降劉國艷等[20,21]報道氟能影響紅細胞ATPase的代謝,抑制了ATPase的活性,氟致ATPase活性降低,必然表現出一系列的病理損害。ATPase對維持細胞的體積十分重要,其活性降低導致細胞膨脹,長時間則引起機體貧血,還會使細胞膜蛋白的磷酸化受阻,不利于蛋白低聚體的形成,影響膜骨架的穩定性、柔韌性及應變能力。李興霞等[14]首次以雞為試驗對象,探討氟對紅細胞和血紅蛋白的影響,試驗說明,氟化物可直接或間接損傷紅細胞和血紅蛋白。引起貧血。其原因分析如下:①氟抑制了紅細胞膜上的Na+、K+-ATP酶活性,使紅細胞內的ATP含量減少,導致膜的鈉泵、鈣泵運輸障礙,膜內離子濃度改變.膜滲透壓改變,使膜的脆性增加,紅細胞易于破溶②攝人氟過量而引起甲狀腺功能低下癥。甲狀腺機能低下時紅細胞膜磷脂酰乙醇胺(PE)和磷脂酰膽堿(PC)比值降低,可使生物膜老化,酶活性信息傳遞障礙,導致細胞損傷和發展異常,最后變成球狀而破裂③紅細胞長期遭受過氧化損傷是產生貧血的重要原因之一。當紅細胞內產生過多的O2時,其紅細胞膜脂質對氧化作用異常敏感,易受過氧化損傷,從而改變膜結構,使膜流動性降低。紅細胞變硬而易破溶④氟影響紅細胞內糖代謝。紅細胞中糖酵解通路障礙可以引起溶血,主要是由于ATP生成減少,使得調節膜功能的ATP依賴性反應受抑制,結果引起貧血⑤氟影響紅細胞脂質的更新通路.氟嚴重干擾了溶血磷脂酰膽堿脂;磻枰腁TP、CoA及Mg2+,從而導致該反應終止,細胞中的溶血磷脂酰膽堿積聚,紅細胞變形,細胞對正離子通透性增加,使紅細胞破溶。   
      動物攝人大量的氟對造血功能有明顯影響[14,22-27].Greenberg給小鼠飼喂大量氟化鈉,發現小鼠骨髓和淋巴系統中的晚幼粒細胞和幼稚淋巴細胞增多,染色質密度變濃,RNA含量增加,DNA含量有增有減。Waldbott研究發現,過量氟能阻止原葉啉的合成,使血紅蛋白減少,從而導致貧血。肖開棋等[17]發現:攝入過量的氟可導致紅細胞變形,出現數目不等的棘狀安起,有的紅細胞甚至變成棘狀球。認為可能是由于氟抑制了紅細胞膜上的ATP酶,使紅細胞內的ATP含量減少,膜內鈉泵、鈣泵運輸障礙和離子濃度的改變,從而使原來散于膜內的血影素和肌紅蛋白分子互相連接成網,細胞膜突起成棘狀。
    貧血是氟病的一個征候,但對其產生的機理尚缺乏系統、深入的研究,其機理目前也沒有一致的看法。

      4.2 臟器系統[6,8,10,28]   
      畜禽長期攝入過量的氟化物,會對其多種組織器官產生毒害。排泄氟最重要的器官是腎,它總是接觸進入腎實質的高濃度氟,因為腎承受著長期觸氟的侵襲。一些研究表明不同程度的腎功能損傷取決于氟骨癥病變的嚴重程度,較嚴重的骨骼損害常拌有腎功能的明顯缺陷。
      從胃腸吸收進血液的氟,先進入肝臟代謝,然后從腎臟排出,故有人認為氟對肝,骨有特異毒性.Boght 1976年給小鼠飲用10mg/kg氟的飲水2個月后肝臟酸性磷酸酶(ACP)降低34,異檸檬酸脫氫酶降低36,膽堿脂酶降低24。Slngh的試驗表明,投氟小鼠肝臟AKP、ACP、LDH、SDH、GOT及GPT含量依氟劑量升高而明顯下降! hashJ 1988年指出,授氟家兔肝糖元含量顯著降低。Zavoronkov 1977年對投氟動物組織學、形態鍘量學、組織化學及電鏡昀廣泛研究,發現明顯肝損害,主要表現線粒體破壞,細胞器漿液減少,桉糖體蛋白合成減少,將這種變化稱為氯肝病。1980年Lavrushenko對鼠肝超微結構觀察表明氟化物能損害肝臟.Zhan chong Wail 1988年對兔子旰臟電鏡觀察,發現最明顯變化是線粒體腫脹,基質低電子密度,呈蓮騁狀,嵴破壞,膜破裂、解體。   
      當給大鼠飼喂12.0mg/kg的氟化鈉時,可導致其慢性心肌炎、心肌營養不良,嚴重者可出現心律不齊,血壓降低。同時氟中毒的畜禽可見腎上腺重量增加,皮質和髓質細胞增生,腎上腺功能發生障礙由于血鈣減少引起甲狀旁腺功能亢進,甲狀旁腺激素(PTH)的合成和分泌增多,使破骨細胞增加,促進溶骨,加速骨質吸收,加重了氟軟骨癥的發展.還對肝細胞、肌細胞均有直接毒害作用,可導致肝功能下降。Singh 1984年發現小鼠腎臟AKP升高,ACP、LDH、GOT及GPT下降.Zhan chongwan對兔子腎電鏡觀察看到與腎臟一致的變化。   
      Shafia,1984年指出,投服NaF的大鼠胃分泌功能發生改變。Ravi認為由于進入體內的氟主要來自消化道,所以胃腸自然是首先受氟明顯影響的器官! haiia(1986)的試驗指出,NaF改變了大鼠腸道D-萄萄糖的吸收。Ravi發現投氟后胃液中各種細胞膜酶活性顯著升高,認為高濃度氟對胃腸有損害作用。shashi給家兔以不同濃度NaF,結果胃腸組織中蛋白含量依氟升高而顯著下降,認為這可能是氟中毒人及動物胃腸牯膜及粘膜下層靡爛、壞死,粘膜彌散性點狀出血以及表層粘膜細胞脫落的病理基礎。

      4.3 骨骼系統   
      氟中毒骨的X線表現有以下變化:骨硬化、骨疏松、異位骨化、骨疣形成以及關節變化等。有人認為牛早期為疏松,后期為骨硬化或二者集于同一體中。從發病部位看,動物氟骨癥與人不同(人直立運動,故軀干骨因負重大而受氟的影響比四肢明顯),四肢骨變化曼為明顯[28]。   

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      氟還能直接刺激成骨細胞和破骨細胞的活動,導致骨膜和骨間膜的增生,同時,它對鈣磷代謝具有破壞作用,在血液中氟與鈣結合形成難溶性的氟化鈣,使某軟組織產生病理性鈣化,并且大部分氟化鈣沉積在骨組織中,造成骨質硬化,骨密度增加,并發骨膜、肌腱和韌帶鈣化,影響了骨組織的正常機能;另一方面,由于溶性的氟化鈣的形成,導致血鈣含量下降,機體為補充血鈣,要從骨中不斷釋放鈣,致使骨骼中鈣缺失,骨骼鈣化不全,骨質疏松變形。脊椎骨的過度鈣化,還能使椎骨、椎孔變窄,過度鈣化,還能使椎骨、椎孔變窄,神經受壓,從而出現疼痛、感覺障礙、癱瘓等一系列神經系統癥狀。   
      關于骨硬化的形成機理,多數學者認為,過量氟進人機體后,一部分將骨鹽中的羥基磷灰石的羥基置換,變成氟磷灰石,引起骨表面凹凸不平,另一部分奪取體內的鈣、鎂離子結臺成不溶性氟化鈣等鹽類,沉積在骨組織內及骨周圍軟組織中,引起骨硬化及周圍韌帶、肌腱的不正常鈣化。但也有人指出,硬化是由于氟化物的作用使破骨細胞數量減少、活力下降,結果骨溶解減少,而不是新骨形成增加所致。骨質疏松是當血鈣降低時,刺激甲狀旁腺分泌增加[20,22],發生溶骨作用,動員骨庫中鈣逸出,這樣一方面缺鈣影響了骨鹽的形成與沉積;另一方面又使骨鹽溶出增加,共同導致骨質疏松。自Susheela提出膠元是氟中毒的靶組織以來,最近一些學者應用掃描與透射電鏡對氟中毒人及動物的骨質超微結構及成分作了細致觀察后,發現氟中毒骨質的膠元數且減少,成分改變。由此提出氟化物引起氟骨癥的另一種機理:即氟化物引起膠元的變化是不正常鈣化及骨質形態學變化的基礎.但對氟影響骨的機制仍有許多爭論。

      4.4 免疫系統   
      許多資料均已肯定氟的免疫毒性[6,8]。過量氟會降低動物的免疫功能。氟化鈉是一種體液免疫抑制物質。氟對動物的免疫毒性主要表現在:①抑制免疫系統的蛋白質合成,使機體產生特異性抗體和淋巴細胞轉化能力受阻②抑制T和B淋巴細胞生物合成酶的活性,影響淋巴細胞的增生和繁殖③抑制T和B淋巴細胞生長因子及紅細胞免疫粘附因子的活性,遏制T和B淋巴細胞增生繁殖以及降低細胞免疫粘耐能力④通過致突變作用,使淋巴細胞的遺傳物質發生改變,導致其免疫機能下降或喪失。但至今其免疫毒性機理仍不是十分清楚。

      4.5 遺傳系統   
      目前的研究還表明,雖然氟不具有遺傳毒性,但過量的氟可致染色體畸變、微核率和姐妹染色單體互換率(SCE頻率)升高,致胚細胞發育異常,腫瘤細胞轉化。即氟能對動物產生致突變、致畸、致癌的所謂三致作用.這三類不同效應的產生與遺傳毒物作用于不同靶細胞有關,對生殖細胞DNA的損害引起突變,對體細胞DNA的損害引起腫瘤,對胎兒未分化細胞DNA的損害可以致畸。環境毒物在體內經不同代謝途徑發生毒性效應的示意圖如下所示。

      近年來有關氟的遺傳毒性及其作用機理的研究主要集中在流行病學研究和體外細胞培養試驗的研究上主要表現在3個方面:①基因突變試驗;②染色體畸變實驗.氟對染色體損傷的報道很多,結果也各不同,而且染色體損傷的形式多種多樣;③DNA損傷試驗。金屬引起DNA損傷包括:單鏈或雙鏈DNA裂解、DNA-DNA交聯、DNA-蛋白質交聯、堿基改變等。氟對DNA的損傷主要表現為單鏈DNA損傷(SS)、DNA-蛋白質交聯和DNA修復抑制。Ⅳ、細胞轉化試驗.3)整體動物試驗。   
      李杰等研究發現高氟水組的小鼠骨髓嗜多染紅細致的微核率顯著高于對照組。Hirano研究證明氟可誘導肺巨噬細胞和胰島β細胞發生凋亡(apopesis)。氟的細胞遺傳毒性機理可能是氟與尿嘧啶及酰胺強力結合,引起A=T堿基氫鍵斷裂,造成DNA、RNA結構改變,增加DNA復制過程中堿基的錯誤配對,也可能是直接抑制RNA合成、mRNA的翻譯,也可能是抑制DNA合成酶的活性,延緩細胞分裂循環時間。   
      Berry和Drescher通過體外細胞培養發現:當培養液中含有較高濃度的氟時,對細胞的生長有明顯的抑制作用。當氟濃度達到20mg/kg和30mg/kg時,細胞增殖率分別下降20%和50%。氟對細胞生長的抑制作用,主要是通過直接損傷細胞結構或對特異酶的抑制。
      研究還進一步發現,氟對蛋白質和DNA的合成具有抑制作用。Holland和Hongsli研究了氟對LS細胞蛋白質和DNA合成作用的影響,發現培養液中氟化鈉濃度達1.3mol/l時,蛋白質和DNA的合成開始受到抑制,氟化物濃度達到3mol/l時,30min內蛋白質和DNA的合成率分別下降80%和85%,6h后DNA的合成率幾乎為零。Holland隨后指出:這可能是由于氟對腺苷酸環化酶的活性有激活作用,攝入較多的氟化鈉可使體內腺苷酸環化酶含量升高,從而對DNA的合成起抑制作用! ahvoronkov等通過對小鼠某些器官的蛋白質和DNA合成動力學的研究,也發現小鼠攝入大量氟化鈉時,多數器官中的蛋白質和DNA的合成率明顯下降。另外一些研究發現:高濃度的氟可使DNA聚合酶活性的抑制率達90%,使DNA切除修復功能明顯受損,DNA前體磷酸化過程受到明顯影響。同時,氟還能阻礙80S核蛋白體離解為40S和60S兩個核蛋白體亞單位,使多肽鏈啟動過程所需的核蛋白體亞單位不足,導致蛋白質合成下降。   
      高氟不但對親代可造成多方面的危害.而且可通過胎盤屏障對子代造成各種不良影響。Maylin等人給牛高氟水和高氟飼料,引起慢性氟中毒的母牛所產小;加邢忍煨苑卸痉山浱ケP傳給胎兒,并在胎兒的骨、心、肝、腦等器官蓄積,造成各種病理損傷,尤其氟通過血脯屏障,對子代智力嚴重影響氟也是一種發育毒物,可抑制細胞內酶活性、DNA、蛋白的合成而影響胚胎的發育.也可危害出生個體的發育。   
      總之,氟是一種非常重要的可疑致癌物,我們要重視開展遺傳毒學的研究。

      4.6 生殖系統   
      近年來有關氟的大量研究表明,氟對畜禽等動物生殖系統和功能產生較強的毒副作用。氟可引起雄性動物睪丸和附睪在組織、形體甚至細胞上發生明顯的改變[29-33],主要表現為精子數量減少、活性下降、畸形率上升以及干擾其它微量元素的吸收等。有關氟對雌性動物生殖系統的作用研究較少,常青等[34]在成年雌性小鼠在孕期及孕前期自由飲用200mg/l含氟水,各組小鼠的交配率以及受孕率差異無顯著性,試驗組各期胎仔鼠體重大于對照組,以出生后7d差別最明顯。孫志學[35]報道是因為過量的氟與消化道和血液中的鈣形成不溶性氟化鈣,嚴重影響鈣的吸收利用,從而引起雞低血鈣,母雞中毒后卵黃發育停止,凝結而皺縮干涸,產卵率下降80%,產蛋下降30%,出現薄皮蛋,軟皮蛋,蛋殼粗糙,畸形蛋增多,孵化率下降,出現無精蛋多,小雞成活率低,在正常飼養3~5d內死亡70%~80%。王愛國等[36]用l50mg/l NaF溶液喂8周大鼠,結果精子畸形率升高,活動率明顯低于對照組。辛朝安[37]曾在采食高氟日糧后6~10d可見產蛋量下降,產蛋量由原來的70%降低到30%,受精率由原來的90%下降到70%,入孵率由原來的80%下降到30%,蛋量下降,蛋殼變薄。近年來的一些研究表明,氟對雌性動物的影響主要表現在對其生殖功能如排卵、運輸及受精的影響,它能明顯抑制雌性動物的排卵過程和引起暫時性不育.氟還可通過破壞生殖器官的完整性進而能影響部分生殖激素的合成與釋放[38-43]。另外,氟還能通過影響妊娠的哺乳動物后,引起胚胎吸收、死亡和各種畸形。關于氟對動物生殖系統的影響的更多、更早的報道可見陳軍等[44]的文獻綜述。
      
      4.7 酶系統   
      許多學者進行了大量氟化物對酶活性影響的體內外研究,試驗均說明氟化物對酶活性的影響是復雜的.氟是酶的抑制劑,尤其對二價金屬(Mg2+、Mn2+、Zn2+等)為輔基的酶如AKP、ATPase、DNA,RNA聚合酶、烯醇酶、脫氫酶類有明顯的抑制作用[21,26].這些酶類都涉及糖代謝、能量合成、鈣磷代謝,蛋白質合成等.研究發現氟染大鼠睪丸組織中ATPase、SDH、ACP、LDH的活性明顯下降。   
      氟化物對酶活性的影響機理,由于酶活性的表現形式不同,出現變化的時間不同,看法也不同。對于氟化物對酶活性的抑制,有認為氟可直接抑制其活性,多數人認為氟對酶活性的抑制可能是通過氟與輔酶的Mg2+,Mn2+等離子的結合而影響酶活性。其危害機理可能是F-與金屬離子形成復合物去競爭酶的磷酸基團而使酶的活性降低Na-K-ATP酶維持內外滲透壓和跨膜電化學梯度,韓搏等[43]研究表明高氟區黃牛紅細胞Na-K-ATP酶活性顯著低于非病區黃牛較多資料[28]報道,氟能抑制抗氧化酶類,如谷胱甘肽過氧化酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)等,從而產生大量的自由基,引起脂質過氧化,導致生物膜脂質結構發生異常多不飽和脂肪酸減少,從而影響細胞的功能。對于氟化物提高酶的活性,Strochkova以氟對腺甙酸環化酶為例指出,不象激素(激素通過特殊受體影響酶活性),氟在膜外層沒有固定結合場所,很有可能是通過質膜內層面上腺甙酸環化酶分子的催化區域施加其影響。并指出這種激活狀態相當穩定,不受透析、沖洗膜以及熱變性等因素的影響。   
      目前看法比較一致的,具有臨床意義的是血清堿性磷酸酶(AKP)。這是一組來自不同組織的(主要來自骨、肝、腎等)同功酶。Kessabl及國內學者分別對地方性綿羊氟中毒及工業污染引起的山羊氟中毒的血清生化分析指出,中毒羊AKP顯著高于對照組。Miller直接對骨氟癥牛的肋骨、掌骨及踮骨不同部位的AKP測定指出,其活性與該部位含氟量成正相關。王俊東[28]等對投氟100d的家兔血清AKP測定結果也指出,血清AKP的升高與氟劑量呈正相關。人工投氟試驗亦證實這一點。如有人給豚鼠投不同濃度氟6個月后,血清AKP隨氟劑量而升高,但多項旰功指標役有變化,因而認為血清中升高的AKP部分主要來自骨組織。直接對肝、腎等軟組織的AKP測定表明,投氟各組與對牌組沒有差別。進一步用熱滅活法區別血清AKP的來源,發現升高部分主要來自骨骼。因而認為血清AKP(特別是血清AKP同功酶)的測定是了解氟化物對骨質代謝影響的一個早期輔助指標。   
      此外,從來自組織的一些血清酶的變化看,攝氟早期并不升高、而是在中、后期才升高?赡苁欠ㄟ^影響細胞膜的完整性使細胞內的酶釋放出來進入血液之故(如CPK),或者是通過影響某些組織的代謝,使與代謝有關的酶活性升高(如血清AKP),進入血液之故。

      4.8 生長性能   
      氟能明顯的降低畜禽的生產性能及其生長性能.韓博等[43]報道他們對寧夏某高氟奶牛場進行檢測,發現高氟試驗牛飲水氟,土壤水溶氟和飼料氟含量明顯高于正常對照組(P<0.01)而且飲水氟超過最高標準1.5mg/l飼料氟也超標,接近奶牛最大耐受量40mg/kg,還發現高氟使奶牛子宮復原的時間,首次發情時間和產后配種,妊娠天數分別延長6.6d,6d和38.5d后孕酮含量始終低于健康奶牛。同時,奶牛胎衣不下發病率和乳房炎發病率高于健康奶牛16.7%和13.3%,說明高氟影響奶牛生產性能和繁殖性能。最近的研究表明,水源性氟中毒(3.14mg/l)使奶牛產后乏情期延長,陰道脫出發病率增加。

      5 氟與其它元素之間的交互關系   
      大量研究表明[45-50],畜禽的必需的許多元素包括大量元素和微量元素均與氟產生交互作用,減緩或加重氟對畜禽的毒害。弄清各種營養元素與氟的交互作用機理,可充分選擇和利用營養元素來預防或減輕動物和人體的氟毒害,這不失為一種防治動物氟污染危害的有效方法。   
      許多金屬離子可影響氟的毒性,鈣(Ca)、鎂(Mg)、鋁(Al)、硼(B)等可減輕過量氟引起的毒害作用,鉬(Mo)可加重氟化物其毒害作用。Marier指出,氟中毒是Mg缺乏的一個重要表現,當水中Mg降低時,飼料中低水平的氟也能表現出毒性作用。另外某些常量元素如Ca、磷(P)及微量元素如鋅(Zn)、錳(Mn)、銅Cu)、硒(Se)等的缺乏,也易引起骨骼疾病.這主要是因為: Zn廣泛分布在畜禽體內各種組織中,以肌肉、皮毛,肝臟、成年雄性的前列腺及精液中含量較高,是多種酶和胰島索的組成成分,參與碳水化合物代謝,它與被毛生長、組織修復、繁殖機能有密切關系Mn主要存在于骨貉、肝、腎等組織和器官中,并參與骨骼的形成、性激素和某些酶的合成,直接關系到繁殖性能和碳水化合物及脂肪代謝Cu參與造皿、骨骼構成、被毛色索沉著和瞄細胞及脊髓的質化,Cu還是多種酶的組成成分和激恬劑Se是谷胱甘肽過氧化物酶的組成成分,這種酶和VE一樣具有抗氧化作用,能把過氧化脂還原,防止這類毒素在體內積累。   
      氟還可以與Ca、Mg、Mn、鐵(Fe)等金屬形成氟—金屬絡合物,氟與它們之間互相影響,而這些元素是許多酶系統的輔助因子,所以當飼料中缺乏這些元素時就降低肉雞對氟的耐受力,容易發生氟中毒并加重了氟骨病的發生.另外由于維生素D影響Ca、Mg的吸收和利用,所以飼料中維生素D的含量,在一定程度上也影響雞對氟的耐受力。

      6 預防飼料中氟超標致畜禽中毒的措施   
      生物地球化學因子作用所致的地方性氟中毒以及工業氟污染和飼料含氟超標導致的動物慢性氟中毒嚴重地危害著動物的健康和經濟的發展。要避免使用飼料可能因氟超標給畜禽帶來的危害[51-55],①要嚴格控制氟廢污染的排放量,切實治理三廢②飼料生產部門和飼料監督部門要提高生產技術水平,加強對飼料衛生指標的檢測工作,杜絕不合格產品在生產、經營、使用的環節上出現③預防氟中毒的措施除了對飼料原料和產品進行檢測避免超標之外,還可根據元素的互作關系,可在高氟飼料中適度提高Ca、Mg、Cu等二價礦物元素的含量,可在飼料中添加復合維生素,也可單獨添加維生素D、C和K等,以期拮抗氟的吸收另外,植酸酶可提高植酸磷的利用率,如果在飼料中添加植酸酶,可大大提高植酸磷的利用牢(60%~70%),從而減少磷酸鈣鹽的使用量,降低飼料中的氟含量。據報道:用骨痹丸、海爾福、刺梨汁對試驗氟中毒動物的治療效果好用復方軟骨素丁鈣片、馬錢子氟康寧膠囊對中毒病人療效好,尤其氟康寧膠囊已獲愛迪生發明獎。研究發現,膳食中蛋白質能減少氟的吸收,其氨基酸及一些降解產物也能降低氟化物的毒性膳食中微量元素Mg、Zn能抗氧,Cu、Cr能減少氟斑牙、氟骨癥患病率,VE可使自由基恢復正常,VC可促進氟的排泄,總之在防治的同時盡量改善病區的居民的營養狀況。   
      對于氟慢性中毒的預防可采取如下措施:①嚴格檢測Ca、P礦物質中的氟含量,禁止使用氟超標的Ca、P礦物質添加劑,含氟量不應超過0.18%②發病畜禽立即停止飼喂氟超標的飼料(含氟不得超過250mg/kg),并及時在飼料中補充氯化鈣或葡萄糖酸鈣、維生素D及維生素C和10倍于氟攝人量的硫酸鋁等。   
      總之,畜禽飼料的安全是關系到畜禽產品和人民利益的一件大事,飼料安全必須由原料到產品全程控制,從而促進畜禽產品的生產由數量型向質量型、環保型轉變。

      7 結論和展望   
      氟對動物的毒性機理及其防治手段,需進一步深入研究。一方面要繼續研究氟在畜禽體內的轉運機制和代謝情況;另一方面要進一步研究化學保護劑或對抗劑的效果;同時又由于土壤中氟的污染容量較小,氟在土壤中稍有增加,飼料作物及飼料中氟含量就會相應提高,更應加強監測環境中氟的污染狀況。   
      另外,從分子生物學水平闡明氟影響Ca、Zn、Se、Fe等代謝的機制應是今后的一個重要的研究方向。又鑒于氟能影響動物的遺傳性,具有致癌、致畸、致突變作用,其具體作用機理目前還不清楚,這方面的研究亟待加強。   
      飼料是畜禽動物的食物,較少飼料中氟的含量,一方面避免了動物的中毒;另一方面有利于減少畜禽養殖業廢棄物中氟的污染,從而達到一個由飼料→動物→人類→環境→飼料的良性循環。為防止氟對畜禽和人類產生進一步的毒害作用,需要進行更廣泛而深入的研究,為此也需要環保工作者、動物營養專家、化學家和毒理學家的進一步協作。

      參考文獻(略)

    (作者:姜潔凌,鐘 寧) 分享到飼料微博

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